Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

О дисциркуляторной энцефалопатии, а правильнее о параметрах ее диагностики и определении стадии заболевания мною было весьма детально изложено в статье Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза) [> ]. Но данная тема продолжает раскрываться разными авторами. Одним из них есть доктор наук Станислав Константинович Евтушенко (Донецкий национальный медуниверситет им. М. Горького). В его статье Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии, размещённой в Интернациональном неврологическом журнале 6 (36) 2010 [> ], рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, стадийности, клиники, диагностики (диагностических параметров) и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (потом — ДЭ):

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

В соответствии с существующим представлениям, ДЭ — это итог медлительно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к формированию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка либо недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.

База ДЭ: облитерация либо атеросклеротическое поражение небольших внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что ведет к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, формированию наиболее обычных малых (часто немых) глубинных (лакунарных [> ]) инфарктов головного мозга.].

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов есть обстоятельством ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! Наряду с этим преобладает интра- либо прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и заместительной ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Отсутствие компетенции доктора на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ содействует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. Одновременно с этим назначенное, пускай и не патогенетическое, а значительно чаще симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и скрашивает симптомы болезни. А позднее больной уже привыкает к разным препаратам и, потому, что ведущим симптомом есть прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, делается больным психиатра.

В Интернациональной классификации заболеваний (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются только три рубрики, каковые смогут соответствовать описанию ДЭ:
1 — І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (заболевание Бинсвангера);
2 — І67.4 — гипертензивная энцефалопатия;
3 — І67.8 — хроническая ишемия мозга (которая выяснена как медлительно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному трансформации вещества мозга и нарушению его функций).

В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (потом — ДЭ). Но в базе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. Одновременно с этим к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. фактически это имеется база формирующихся немых инсультов.

При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, и проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (к примеру, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.). И все же ключевую роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играется патология больших экстракраниальных отделов магистральных артерий благодаря атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, и патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ /КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного либо субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные трансформации в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Благодаря разных этиопатогенетических факторов и изменений структуры головного мозга (вышеуказанных) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. Наряду с этим делается выговор в первую очередь на поиске ее этиологических факторов.

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

Критерии постановки диагноза ДЭ :

1. наличие специфических жалоб;
2. наличие в первую очередь сердечно-сосудистых болезней (атеросклероз, патологическая извитость сосудов, гипо-, аплазия, амилоидная ангиопатия, стеноз, облитерация, васкулит, нейрофакоматоз, ангиоматоз и т.д.), выявляемых по анамнезу и инструментальными способами;
3. наличие изменений структуры самого головного мозга согласно данным нейровизуализации (КТ либо МРТ головного мозга);
4. клинические и параклинические показатели прогрессирования цереброваскулярной недостаточности;
5. клинико-неврологическое обследование (с обязательным трансформацией артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы, шеи, периферических сосудов);
6. допплерография (нужно уже забыть о реографии);
7. дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
8. офтальмоскопия;
9. электрокардиография (ЭКГ) при наличии показателей ишемии миокарда, при подозревании аритмии продемонстрировано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
10. биохимическое изучение крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма, гомоцистеин, вирусологическое обследование и др.);
11. электроэнцефалография (ЭЭГ) продемонстрирована больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.

1. наличие жалоб и клинической картины;
2. наличие показателей поражения цереброваскулярного русла:
2.1. стенозирующие (окклюзирующие) процессы;
2.2. функциональные расстройства кровообращения (асимметрия кровотока, трансформации диапазона цереброваскулярной реактивности);
3. наличие показателей морфологических трансформаций мозгового вещества согласно данным нейровизуализации (МРТ, КТ):
3.1. диффузные атрофические трансформации в виде расширения желудочковой системы и/либо субарахноидальных пространств;
3.2. очаговые трансформации серого и белого вещества в виде постишемических кист, лакунарных инсультов;
3.3. субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз;
4. наличие показателей сердечно-сосудистых болезней, заболеваний легких и др.;
5. наличие лабораторных информации об трансформации состава крови:
5.1. нарушение липидного обмена (развернутая холестеринограмма и ее подтипы);
5.2. нарушение реологических свойств крови;
5.3. изменение специфических показателей (гомоцистеин, LE-клетки, S-протеин и др.)

Этиология и диагноз ДЭ устанавливаются при наличии трех и более из пяти показателей и подтверждении причинно-следственных связей!

Нужно в первую очередь указать этиологию хронической ишемии мозга, а после этого ее стадию:
— стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
— І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).

Как направляться из приведенных параметров, постановка диагноза ДЭ — это один из непростых вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично а также опасно, потому, что ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Доктор успокаивается и не ищет обстоятельство ДЭ.

База диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, понижение работоспособности, стремительная утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и неизменно либо довольно часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).

І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде понижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на исполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, указанные выше жалобы трафаретны, не обращая внимания на разную этиологию ДЭ. Согласно данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.

Согласно данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются показатели диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.

Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, серьёзными формами гипертонической болезни с нередкими церебральными гипертензивными кризами. Господствуют показатели поражения отдельных областей мозга наровне с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, каковые, в большинстве случаев, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома бронзовой проволоки. Лабораторные изучения говорят о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и часто окклюзии.

Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, понижение памяти и работоспособности, стремительная утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных заболеваний, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной опытной подготовки докторов, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.

Как же формулировать диагноз?

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.

2. При второй встрече уже направляться писать, что ДЭ — это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза или токсико-атеросклеротическая ДЭ, заболевание мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п. И ставить во главу угла конкретный неврологический (либо психоневрологический) синдром.

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии

И все же для верной постановки диагноза ДЭ рекомендуем практическим докторам внимательнее прочесть главы новых книг по ангионеврологии, либо ознакомиться со справочником практического доктора Инсульт (Киев, 2006 г. под редакцией проф. Т.С. Мищенко), либо прочесть в газете Здоровье Украины (2006) статью Т.С. Мищенко и Л.Ф. Шестопалова Дисциркуляторная энцефалопатия: современные взоры на патогенез и диагностику [> либо > ]. Желаю заострять внимание не только практических докторов, но и маститых консультантов — модифицируйте свое отношение к ДЭ. По окончании вашей консультации диагноз часто остается на всю жизнь! .

Статья. Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья размещена в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов №3 / 2010. Ниже представлены ссылки на полный вариант статьи с изображениями (МРТ):

Вам это понравится:

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *