Экстрапирамидные расстройства это

Экстрапирамидные нарушения. Гипокинетические экстрапирамидные нарушения.

Экстрапирамидные нарушения довольно часто делят на две категории: гипокинетические (сопровождающиеся уменьшением объема и скорости движений) и гиперкинетические (сопровождающиеся избыточными непроизвольными движениями). Клинические особенности разных нарушений в соответствии с указанной классификацией обрисованы в наших статьях. Гипокинетические расстройства относятся к тем либо иным вариантам паркинсонизма. С позиций биохимических недостатков, патология движения в этих обстоятельствах результат недостатка дофаминергической передачи нервных импульсов в базальных ганглиях, в частности в corpus striatum.

Экстрапирамидные расстройства это

В противоположность этому, многие гиперкинетические расстройства лечат посредством блокады дофаминергической передачи антагонистами дофаминергических рецепторов либо другими средствами. Отдельные экстрапирамидные нарушения, к примеру, эссенциальный тремор и дистония, не зависят от состояния дофаминергической передачи. Их кроме этого в большинстве случаев относят к группе гиперкинезов. В настоящей главе обрисована тактика лечения разных экстрапирамидных расстройств.

Гипокинетические экстрапирамидные нарушения

Идиопатическая заболевание Паркинсона. Идиопатический паркинсонизм (ИП) либо заболевание Паркинсона (БП) диагностируется примерно у 80% больных, страдающих паркинсонизмом. В 20% случаев имеет место вторичный (симптоматический) паркинсонизм либо паркинсонический синдром. Такое разделение имеет практическое значение, по причине того, что больные, страдающие БП, в большинстве случаев лучше поддаются лечению антипаркинсоническими средствами, по крайней мере, на ранних стадиях заболевания.

Экстрапирамидные расстройства это

При получении адекватного лечения больные данной группы способны вести фактически обычный образ жизни. Любой из препаратов, используемых для лечения гипокинезии (см. ниже) содействует поддержанию достаточного уровня дофамина в стрионигральной системе головного мозга, ликвидируя главную причину появления гипокинеза.

Современные правила долгой терапии болезни Паркинсона разрешают приблизить среднюю длительность жизни больных к длительности жизни здоровых людей. Наиболее ответственным, остающимся пока без ответа, есть вопрос о том, смогут ли лекарственные препараты, удачно применяемые для симптоматической терапии БП, замедлять скорость прогрессирования лежащего в базе болезни дегенеративного процесса?

Клинические наблюдения продемонстрировали, что два препарата, возможно, владеют таким эффектом, не смотря на то, что окончательные выводы делать еще рано. Данные громадного проспективного изучения DATATOP по изучению эффективности терапии паркинсонизма депренилом и антиоксидантом токоферолом продемонстрировали, что прием депренила откладывает необходимость начала лечения леводопой на более поздние сроки. Трактовка таких результатов спорна. Одни исследователи уверены в том, что депренил вправду владеет свойством замедлять прогрессирование заболевания. Другие расценивают эти сведенья как следствие лечебного результата депренила. Опыты in vitro продемонстрировали, что использование леводопы, напротив, содействует ускорению прогрессирования заболевания за счет образования свободных радикалов.

Так, с учетом изложенных данных, рекомендуется назначать препараты леводопы на более поздних сроках заболевания, не обращая внимания на то, что они являются наиболее действенными средствами для облегчения признаков паркинсонизма. Приведенные факты не являются всецело обоснованными на сегодня, но они учитываются при выборе антипаркинсонических препаратов на различных этапах болезни.

Экстрапирамидные расстройства это

Селегилин (депренил, элдеприл, юмекс) есть ингибитором моноаминоксидазы (МАО-В).
Селегилин владеет умеренным лечебным действием, что делает неосуществимым его использование у большинства больных как препарата для монотерапии. Значительно чаще его применяют в начальный период лечения, не преследуя цели облегчения признаков, а в качестве нейропротектора. На более поздних этапах селегинил назначают в комбинации с леводопой. Он разрешает снизить нужную дозу леводопы до 25%, и продлевает воздействие каждой его дозы. Такое состояние как дискинезии, замечаемые по окончании добавления селегилина к леводопе, наиболее действенно корректируют понижением дозы леводопы. Рекомендуемые дозировки приведены в таблице. Сравнительно не так давно исследования продемонстрировали, что доза 5 мг/сут. быть может, есть не меньше действенной.

Побочные эффекты селегилина наблюдаются относительно редко, по большей части при применении препарата на ранних стадиях заболевания. Время от времени больные жалуются на бессонницу, которую возможно свести до минимума, придерживаясь верной схемы приема — по одной пилюле утром и днем. Другие дофами-нергические побочные эффекты, характерные практически всем противопаркин-сонических средств, свойственны и для селегилина. К ним относятся: тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, появление либо усиление дискинезии и психические нарушения, проявляющиеся в виде бреда, ажитации, галлюцинаций (в большинстве случаев зрительных). Тираминовая реакция либо так называемая реакция вина и сыра, связанная с приемом неспецифическйх ингибиторов МАО, не отмечается при приеме селегилина при условии соблюдения рекомендуемых дозировок.

Экстрапирамидные расстройства это

Эта реакция обусловлена торможением фермента МАО-А в печени, исходя из этого для селегилина она нехарактерна. Как и при приеме других ингибиторов МАО, больные, не должны в один момент с селегилином принимать меперидин (демерол **) как обезболивающее средство. Обрисованы пара наблюдений серотонинового синдрома у больных, принимающих селегилин в один момент со специфическими ингибиторами обратного захвата серотонина для лечения депрессии.

Вам это понравится:

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *