Лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, базедова заболевание, первично-тиреотоксический диффузный зоб).

Частота. Отмечается приблизительно у 1 % населения.

ДТЗ (заболевание Грейвса в англоязычной литературе либо заболевание Базедова ранее в русскоязычной) — не весьма успешное наименование данной болезни, по крайней мере, по причине того, что диффузное повышение щитовидной железы — не обязательный её показатель. В следствии диагноз ДТЗ возможно поставлен больному, у которого нет увеличенной щитовидной железы, и более того, у которого нет кроме того её гиперфункции, поскольку эта заболевание может проявляться лишь эндокринной офтальмопатией. По данной причине применять эпоним в определении данной болезни думается более целесообразным, и возвращение к эпониму заболевание Базедова думается оправданным. К тому же, потому, что альтернативного наименования для ДТЗ в России пока нет, будем пользоваться им.

Увидим, что первенство в описании ДТЗ в англоязычной литературе отдают ирландскому доктору Роберту Грейвсу, а в Европе — Карлу Базедову. Из этого разумеется происхождение эпонимов заболевание Грейвса либо заболевание Базедова

Что касается определения ДТЗ как такового, то это аутоиммунная заболевание.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Заболеваемость ДТЗ образовывает 8 случаев на 1000 дам в год. Распространённость среди дам достигает 2%, а среди мужчин 0,2%. Информируют, что заболеваемость в подростковом периоде, в то время, когда частота ДТЗ громаднейшая, достигает 3/100 000 в год.

Обстоятельства диффузного токсического зоба

К факторам риска относятся наследственная предрасположенность и наличие аутоиммунных болезней тиреогастрической группы (пернициозная анемия, адиссонова заболевание, гипопаратиреоз, преждевременная яичниковая недостаточность, инсулинзависимый диабет и витилиго). Для этих заболеваний характерна ассоциация с антигенами комплекса гистосовместимости HLA — В-8, DR3, DR4 и DQ.

Провоцирующими факторами помогают психическая травма, иктеркуррентные инфекции, беременность, климакс. Патогенез характеризуется усилением продукции тиреотропного гормона в следствии функции нарушения диэнцефально-гипофизарной системы с последующим усилением биосинтеза тиреотропных гормонов в щитовидной железе.

В базе заболевания лежат гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы. Наиболее нередкие обстоятельства развития болезни — нервно-психические травмы, переутомление, перенапряжение нервной системы, острые инфекции (чаще ангина, грипп), продолжительная инсоляция.

Патогенез. Диффузный токсический зоб представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном недостатке иммунологического контроля. Основную роль в генезе аутоиммунных нарушений играется недостаток Т-супрессоров. Благодаря этого В-лимфоциты начинают продуцировать специфические антитела, взаимодействующие с рецепторами тиреотропного гормона на поверхности тиреоцитов и тем самым стимулирующие функцию щитовидной железы. Выделяют легкую форму, тиреотоксикоз средней тяжести и тяжелый тиреотоксикоз (фарантическая форма).

По малоизвестной пока причине иммунная система больного начинает синтезировать антитела к рецепторам ТТГ, каковые, взаимодействуя с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, стимулируют рост фолликулярных клеток, усиливают кровоснабжение, секрецию тиреоидных гормонов, что клинически проявляется тиреотоксикозом и повышением щитовидной железы. В железе отмечается лимфоцитарная инфильтрация, но наряду с этим фолликулы не разрушаются.

Симптомы, показатели диффузного токсического зоба

Эффекты избытка тиреоидных гормонов смогут быть очень малыми и проявляются только похуданием и повышенной чувствительностью к теплу благодаря гиперметаболизма. На самых ранних стадиях своего развития диффузный токсический зоб может протекать совсем бессимптомно. Но в большинстве случаев у больных отмечается физическая и психическая гиперактивность и может иметь место миопатия скелетных и сердечной мышц, обусловливающая слабость, утомляемость и одышку. Часто наблюдаются суправентрикулярные аритмии (в большинстве случаев фибрилляция предсердий) и сердечная недостаточность, особенно у больных пожилого возраста. Видится кроме этого остеопороз (благодаря ускорения кругооборота костной ткани с преобладанием процессов резорбции) и аменорея (частично — из-за подавления секреции гонадотропинов). Приблизительно у 70 % больных имеется диффузный зоб, над которым прослушивается сосудистый шум (благодаря повышения кровотока через щитовидную железу).

Клиническая картина определяется токсическим действием на организм избыточно выделяемых в кровь гормонов щитовидной железы. Основные жалобы больных: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, плохой сон, слезливость, учащенное сердцебиение, чувство жара, повышенная потливость, дрожание рук. К ранним симптомам относятся кроме этого похудание, учащенный стул, мышечная слабость, повышенная утомляемость, понижение работоспособности, утрата в весе при хорошем аппетите и обильном питании. Зоб равномерно мягкой либо умеренно плотной консистенции, может быть около размеров III и IV степени и, редко, V степени. При аускультации над зобом время от времени выслушиваются сосудистые шумы, имеющие двухфазный темперамент и связанные с повышенной васкуляризацией щитовидной железы, что характерно как раз для диффузного токсического зоба. В некоторых случаях при аномалии размещения щитовидной железы (загрудинное размещение) пропальпировать зоб не удается. Кожные покровы мокрые, утепленные, потливость повышенная. Температура часто субфебрильная. Дермографизм красный, быстро появляющийся, стойкий. Подкожно-жировой слой развит слабо. Видятся, но, больные и с повышенным весом тела.

Наиболее постоянными и выраженными являются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (в тяжелых случаях 120 сокращений сердца в минуту и больше); пульс имеет темперамент скорого, скачущего. Пульсация возможно видимой на лучевой, височной и других артериях. Отмечается умеренное увеличение систолического и большое понижение (часто до нуля) диастолического давления. Со стороны сердца сначала отмечается гипертрофия левого желудочка, а при долгом заболевании — гипертрофия и расширение левого желудочка. Тоны сердца усилены; над легочной артерией, а время от времени и над другими точками — систолические шумы, появляющиеся в связи с ускоренным кровотоком и ослаблением тонуса папиллярных мышц. Электрокардиограмма в начале заболевания характеризуется синусовой тахикардией и высоким вольтажем зубцов; в будущем вольтаж понижается, зубец Т делается уплощенным.

Тяжелым осложнением есть мерцательная аритмия, которая сначала появляется в виде приступов, а в будущем переходит в стойкую форму. Долгое заболевание тиреотоксикозом ведет к дистрофическим трансформациям миокарда с развитием сердечной недостаточности.

Часто отмечается повышенный аппетит, учащенный благодаря дискинезии кишечника стул. У некоторых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. В тяжелых случаях отмечается повышение печени, обусловленное ее дистрофией на почве тиреотоксикоза либо недостаточности кровообращения. Тяжелым, не смотря на то, что и редким, осложнением есть желтая атрофия печени.

При тяжелом тиреотоксикозе часто отмечается гипофункция половых желез; у дам — аменорея, бесплодие. Ярко выражены глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), симптомы Грефе, Мебиуса (нарушение конвергенции), Штельвага (редкое спонтанное мигание либо отсутствие мигания), несмыкание век во сне. Экзофтальм в большинстве случаев двусторонний, существенно реже односторонний.

Отмечается склонность к гипохромной анемии, лейкопении и нейтропении при относительном лимфоцитозе, и тенденция к гипергликемии; гликемическая кривая по окончании нагрузки глюкозой характеризуется высоким и стремительным подъемом и стремительным падением до исходного уровня и ниже. В тяжелых .случаях кривая может купить, диабетоидные особенности, время от времени наряду с этим обнаруживается непостоянная глюкозурия.

Основной обмен повышен (выше +10%, у тяжелобольных до + 100%). Между тяжестью болезни и степенью увеличения обмена не всегда имеется параллелизм. Содержание белковосвязанного йода в крови повышено (норма 4—8 мкг). Изучение функции щитовидной железы с I 131 обнаруживает повышенное поглощение его железой. Спустя 2 часа по окончании введения поглощается более 12%, спустя 24 часа — более 35%.

У многих больных начинается синдром тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз. Размер щитовидной железы варьирует от незаметного на глаз до большого повышения. Она в большинстве случаев возрастает симметрично и диффузно, на ощупь плотноэластической консистенции. Из-за усиления кровоснабжения над щитовидной железой через стетоскоп возможно услышать сосудистый шум.

Эндокринная офтальмопатия

Эта заболевание иммунной природы, не смотря на то, что до сих пор антиген не идентифицирован. В тканей орбиты происходит опосредованная цитокинами пролиферация фибробластов, каковые секретируют гидрофильные глюкозаминогликаны. В следствии в тканях орбиты увеличивается содержание интерстициальной жидкости, и присутствует хроническая инфильтрация клетками воспаления, что приводит к отЁку тканей и в конечном счете фиброз. В процесс вовлекаются как жировая ткань орбит, так и глазодвигательные мускулы. Объём ретробульбарных тканей возрастает, увеличивается внутриорбитальное давление, глаз выпячивается (экзофтальм). В тяжёлых случаях сдавливается зрительный нерв, что сопровождается нарушением зрения.

Эндокринная офтальмопатия чаще видится у курильщиков, на фоне плохой коррекции тиреоидной функции, в большей степени гипотиреоза. Эндокринную офтальмопатию отмечают у 50% больных на момент диагностирования ДТЗ, её проявления способны предшествовать формированию тиреотоксикоза, и сберигаться по окончании того, как тиреотоксикоз устранён.

Наиболее нередкие жалобы связаны с роговицей, которая страдает из-за выпячивания глазного яблока и ретракции века. Появляются повышенное слезовыделение, которое ухудшается под влиянием ветра и броского освещения, боль в области глаза благодаря сопутствующего конъюнктивита либо язвы роговицы. Понижается зрение, в то время, когда вовлекается зрительный нерв. Поражение глазодвигательных мышц проявляется двоением и другими симптомами.

В случае если симптомы выражены слабо, лечение не выполняют, советуют больному бросить курить, если он курит. Для предотвращения сухости роговицы назначают капли, которые содержат метилцеллюлозу, и особые мази. Советуют ношение затемнённых очков, защищающих и от бокового ветра. При умеренно выраженной офтальмопатии назначают вовнутрь препарат селена, который сокращает проявления офтальмопатии (механизм действия малоизвестен, предполагают антиоксидантный эффект). При тяжёлых проявлениях воспаления используют глюкокортикоиды, время от времени в комбинации с иммуносупрессивными средствами, таким, как циклоспорин. В некоторых случаях выполняют облучение орбит. При нарушении остроты зрения безотлагательно реализовывают хирургическую декомпрессию орбиты. В то время, когда наступает разрешение болезни, выполняют косметические операции, направленные на устранение косоглазия, расширенной глазной щели и др.

Претибиальная микседема

Инфильтративная дермопатия видится менее чем у 10% больных ДТЗ, и патологические трансформации в коже подобны тем, что появляются при эндокринной офтальмопатии. Лечение выполняют редко, но при выраженных проявлениях возможно постараться местно применять мазь с глюкокортикоидом.

Течение болезни время от времени острое, с бурно нарастающей тяжестью всех признаков, с быстро развивающимся истощением, сердечной недостаточностью. При таковой форме может появляться спутанность сознания, коматозное состояние и смерть. Существенно чаще отмечается более медленное развитие болезни с постепенным нарастанием признаков, с временными более либо менее выраженными ремиссиями. Легкая форма характеризуется относительно нерезко выраженными симптомами: тахикардия умеренная, не превышает 100 сокращений в минуту, основной обмен не выше +30%, больные сохраняют трудоспособность. При средней форме симптомы тиреотоксикоза четко выражены: большая нервная возбудимость, мышечная слабость, похудание, стойкая тахикардия, трудоспособность понижена. Для серьёзной формы характерна резкая выраженность всех признаков: упадок питания, кахексия, сильная нервно-психическая возбудимость, тиреотоксическая дистрофия миокарда с мерцательной аритмией, сердечная недостаточность; основной обмен выше +60%. Но указанная черта степеней тяжести тиреотоксикоза схематична, и у каждого больного тяжесть заболевания оценивают с учетом всех изюминок клинической картины. Степень тяжести тиреотоксикоза должна быть указана в диагнозе заболевания,

Прогноз более важный при серьёзной форме заболевания со стойкой мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Эти расстройства смогут остаться и по окончании субтотальной струмэктомии. Прогноз важный при тиреотоксических кризах, кахексии, появлении желтухи (опасность развития острой атрофии печени).

Диагностика диффузного токсического зоба

Свойственны нервозность, раздражительность, понижение массы тела при сохраненном аппетите. В классических случаях концентрация Т3 и Т4 в сыворотке крови повышена. Но в легких случаях, особенно у лиц, живущих в районах йодного недостатка, может возрастать концентрация лишь Т3 благодаря преимущественного синтеза как раз этого йодтиронина, который содержит меньше йода (Т3-токсикоз). Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке неизменно ниже нормы. Поглощение следовых доз радиоактивных изотопов йода либо технеция (захват которого щитовидной железой кроме этого улучшается при ее стимуляции) повышено. Сцинтиграфия щитовидной железы обнаруживает при диффузном токсическом зобе характерный диффузный зоб в отличие от многоочагового накопления изотопа при узловом зобе и единичного узла при гиперфункционирующей аденоме.

Лечение диффузного токсического зоба

Подтверждается повышенным основным обменом, высоким поглощением щитовидной железой I 131. повышенным содержанием белковосвязанного йода в крови и пониженным содержанием холестерина. От зоба со вторичным тиреотоксикозом первичный тиреотоксикоз дифференцируют на основании данных анамнеза (предшествовавшее заболеванию наличие у больного эутиреоидного зоба).

Свойственны эмоциональная лабильность, раздражительность, стремительная утомляемость, плохой сон, плаксивость, гиперкинезы, субфебрильная температура, сердцебиение, экзофтальм, повышение щитовидной железы.

Наиболее постоянными показателями являются:

  1. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся тахикардией, усилением сердечных тонов, систолическим шумом у вершины, митральной конфигурацией сердца, трансформацией электрокардиограммы (повышение зубцов Р и Г, увеличение вольтажа зубцов R, смещение промежутка S — T ниже изо-электрической оси, нарушение сердечного ритма — желудочковая эктрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).
  2. Глазные симптомы: экзофтальм, редкое мигание, положительные симптомы Грефе, Мебиуса.
  3. Повышение щитовидной железы благодаря ее гиперплазии.
  4. Неврологические нарушения выражаются в мелком треморе вытянутых пальцев кистей рук, неспециализированном треморе тела, закрытых вех, высунутого языка, гиперкинезах, нарушениях кожной чувствительности, слабости проксимальных групп мышц конечностей благодаря тиреотоксической энцефалопатии.

Глюкокортикоидная функция надпочечников при серьёзной форме заболевания понижается. Содержание в крови белкосвязанного йода возрастает. Основной обмен повышен. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой ускорено.

Распознавание основывается на клинической картине заболевания, изучении основного обмена, поглощении радиоактивного йода щитовидной железой и уровне белковосвязанного йода в крови.

Сочетания тиреотоксикоза, увеличенной щитовидной железы и эндокринного экзофтальма достаточно для установления диагноза ДТЗ. В случае если у больного, не считая тиреотоксикоза, никаких других проявлений нет, выполняют дифференциальную диагностику между болезнями, сопровождающими тиреотоксикоз.

Визуализация щитовидной железы

При УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена и в большинстве случаев гомогенна. Она возможно обычной эхогенности либо сниженной, как при тиреоидите. Отмечают гиперваскуляризацию паренхимы.

Лечение диффузного токсического зоба

Наиболее радикальным способом лечения диффузного токсического зоба есть субтотальная струмэктомия. Задача терапевта — установить совместно с хирургом показания к операции и подготовить к ней больного. Наряду с этим учитывают степень тяжести тиреотоксикоза, продолжительность заболевания, наличие осложнений, размеры зоба, эффективность предшествовавшего медикаментозного лечения. Абсолютными показаниями к операции помогают отсутствие стойкого результата от медикаментозного лечения при наличии серьёзной формы тиреотоксикоза, развитие осложнений, громадные размеры зоба. Операция должна быть своевременной.

Подготовка к операции сводится к постельному либо полупостельному режиму, высококалорийному питанию, назначению тиреостатических препаратов: мерказолил (метотирин) либо метилтиоурацил. Подготовку к операции выполняют до заметного смягчения явлений тиреотоксикоза, улучшения сердечной деятельности и неспециализированного состояния больного.

Рентгенотерапию диффузного токсического зоба выполняют методом облучения обеих долей железы, либо в форме нередких сеансов с применением малых доз, либо в форме редких сеансов с применением более высоких доз; суммарная доза —от 1000 до 1500 р. По другой методике лечение выполняют курсами по 6 сеансов в общей дозе за курс 400—500 р, всего четыре курса с промежутками 1.5—2 месяца. При резко выраженном экзофтальме облучают диэнцефально-гипофизарную область (6—10 сеансов по 40—50 р). Рентгенотерапия продемонстрирована при отсутствии результата от медикаментозного лечения, при неспециализированном тяжелом состоянии больного, в то время, когда операция страшна для жизни, при рецидивах токсического зоба по окончании операций, особенно повторных. Большой размер зоба есть противопоказанием к рентгенотерапии. С введением в практику лечения I 131 рентгенотерапию диффузного токсического зоба стали применять редко.

Тиреостатические препараты используют в виде независимого способа лечения, для подготовки к своевременному вмешательству и в комбинации с радиоактивным йодом. Терапевическое воздействие их основано на подавлении биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Долгое лечение мерказолилом и метилтиоурацилом дает хорошие терапевтические результаты. Дневная доза мерказолила образовывает 0,03—0,06 г, метилтиоурацила — 0,5—0,75 г. При достижении ремиссии дозу препаратов уменьшают до поддерживающей. Побочные явления выражаются в лейкопении, гипогранулоцитопении, аллергических реакциях. Для устранения лейкопении используют нуклеинат натрия, пентоксил, тезан и др. Зобогенный эффект мерказолила отмечается редко. Перхлорат калия (дневная доза до 3 г) владеет менее выраженным тиреостатическим действием и используется, как и препараты йода (пилюли Шерешевского, дийодтирозин, йодид калия), в основном при легких формах заболевания.

Более выраженный лечебный эффект достигается при назначении резерпина, мединала и люминала в комбинации с тиреостатическими препаратами. Курс лечения тиреостатическими препаратами (без перерывов) нужно проводить 6—12 месяцев. При отсутствии лечебного результата рекомендуется хирургическое вмешательство (субтотальная резекция щитовидной железы) либо лечение радиоактивным йодом. Мерказолил и метилтиоурацил, применяемые для подготовки к лечению радиоактивным йодом, отменяют за 7—10 дней, а микродозы йода — за 1—3/2 месяца перед введением радиоактивного йода. Лечение радиоактивным йодом противопоказано на протяжении беременности, лактации, в детском и юношеском возрасте и при выраженной лейкопении. Осложнения по окончании лечения радиоактивным йодом выражаются в обострении тиреотоксикоза, для предупреждения которого возобновляют лечение мерказолилом через 5—7 дней по окончании приема радиоактивного йода. Другим осложнением есть гипотиреоз.

В качестве симптоматической терапии используют ?-адрено-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол). Они владеют весьма стремительным действием, и после достижения эутиреоидного состояния их отменяют.

Терапия радиоактивным йодом проводится при рецидиве тиреотоксикоза по окончании своевременного лечения и в то время, когда нереально проведение консервативной терапии. Противопоказания — беременность и лактация.

При тиреотоксическом кризе используют в один момент пропилтиоурацил, калия йодид, анаприлин и преднизолон в высоких дозах.

Продолжение беременности при тяжелом тиреотоксикозе противопоказано. При тиреотоксикозе средней тяжести нужно учитывать желание больной сохранить беременность.

Специфического лечения, направленного на исцеление ДТЗ, т.е. на аутоиммунный процесс как такой, пока не предложено, а современное — только ликвидирует тиреотоксикоз. Наряду с этим исходят из двух альтернатив: блокирование лекарственными препаратами продукции тиреоидных гормонов либо удаление щитовидной железы. Вероятна и комбинация этих способов лечения в зависимости от результатов выбранной терапии и изюминок течения болезни. [5-Адреноблокаторы применяют как дополнительную временную меру, быстро снимающую главным образом сердечно-сосудистые проявления тиреотоксикоза. С этого момента (3-адреноблокаторы отменяют.

Медикаментозное лечение

Отметим тут кое-какие специфические особенности лечения как раз ДТЗ. Потому, что назначение антитиреоидных препаратов мерказолила либо пропилтиоурацила направлено на блокирование продукции гормонов щитовидной железы, а не на исцеление от ДТЗ, то конечная цель для того чтобы лечения — ожидание самоизлечения, т.е. ремиссии ДТЗ. Были проведены особые изучения, в которых продемонстрировано, что с целью достижения ремиссии в 30—40% случаев нужен постоянный приём аититиреоидных препаратов не меньше 12 мес. Но в случае если наряду с этим продолжительность для того чтобы лечения превышает 18 мес, то это не ведет к увеличению частоты ремиссии.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение содержится в удалении щитовидной железы, причём в последнее время отдают предпочтение тотальному её удалению, что значительно снижает риск рецидива тиреотоксикоза. Васкуляризация щитовидной железы возможно пара уменьшена, в случае если в дополнение к проводимому лечению блокаторами синтеза тиреоидных гормонов назначать каждый день 5—10 капель раствора, содержащего йод + калия йодид + глицерол, за чемь дней до операции. Заместительную терапию Т4 назначают в течение ближайших дней по окончании операции, и после этого неспешно в течение нескольких недель подбирают оптимальную дозу. В случае если по окончании операции появляется рецидив тиреотоксикоза, назначают лечение радиоактивным йодом, поскольку частота послеоперационных осложнений (парез возвратного нерва, гипопаратиреоз и др.) при повторной операции на щитовидной железе возрастает.

Радиойод-терапия

Радиойодтерапия направлена на полное удаление щитовидной железы, что гарантирует отсутствие рецидива. При радиодозе 10—15 мКи гипотиреоз начинается через 0,5, 1, 3, 5 и 10 лет в 50, 70, 80, 83 и 88% случаев соответственно. В настоящее время в центрах, проводящих лечение радиоактивным йодом, предпочитают назначать фиксированную дозу препарата в пределах 15—20 мКи, которая фактически у всех больных приводит к устранению тиреотоксикоза (ведет к гипо- либо эутиреозу).

За 5—7 дней до приёма радиоактивного йода лечение анти-тиреоидными препаратами прекращают. По окончании приёма радиоактивного йода проявления тиреотоксикоза смогут сберигаться определённое время, исходя из этого лечение антитиреоидными препаратами возможно продолжено под контролем тиреоидного статуса каждые 3 мес в течение первого года.

В случае если по окончании первой дозы тиреотоксикоз не устраняется, лечение радиоактивным йодом повторяют. Существуют определённые клинические показатели больных, резистентных к простой дозе йода:

  • мужчины;
  • возраст моложе 40 лет;
  • тяжёлый тиреотоксикоз;
  • зоб средних и громадных размеров.

В том случае, если согласно точки зрения доктора возможность резистентности к радиоактивному йоду высока, советуют сходу назначить повышенную его дозу (около 20 мКи).

Существуют наблюдения, что по окончании радиойод-терапии проявления эндокринной офтальмопатии ухудшаются. В нашей клинике (клиника терапевтической эндокринологии МОНИКИ) было намерено изучено это осложение радиойод-терапии и установлено, что для того чтобы рода опасение очевидно преувеличено. Часто за показатели прогрессирования эндокриной офтальмопатии принимают начальные симптомы развития пострадиационного гипотиреоза (в частности, нарастание периорбитального отёка). Своевременное назначение заместительной терапии эти проявления тут же ликвидирует.

Жёстко установлено, что радиойод-терапия ДТЗ не владеет каким-либо канцерогенным действием.

Вам это понравится:

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *